卡比多巴药理作用？
20世纪60年代末，美国国立神经病研究所（NINDS）的科学家们首先证明了左旋多巴对老年痴呆症患者有显著的功效后，这种药物开始成为治疗痴呆症的“万能药”而被广泛使用。 随后，人们发现左旋多巴对中风引起的偏瘫、糖尿病性下肢神经痛和其他类型的不随意运动也有疗效。于是，它的用途变得愈发广泛起来。但医学界一直不清楚究竟哪一种病理过程涉及到这样的功效，以及它发挥作用的具体机制。 如今，科学家们在研究中发现，一种被称为乙酰胆碱酶(ACHE)的神经递质可能充当了左旋多巴发挥作用的媒介。这一发现或许能为解释左旋多巴广泛的作用机理提供重要的线索，并有可能作为新的靶点用于开发更有效、更安全的新药。
为了验证他们的猜想，研究人员分别给予小鼠不同剂量的左旋多巴或者卡比多巴(左旋多巴的单胺氧化酶抑制剂)，然后观察它们对乙酰胆碱酶活性和神经元损伤的影响，结果表明高剂量的左旋多巴能够强烈地抑制ACHE的活性，而低剂量的左旋多巴和卡比多巴则没有明显的抑制作用。当给与动物一定剂量以上的左旋多巴或者卡比多巴时，可以观察到对神经系统有害的代谢物出现得越来越早。
当向体内注射左旋多巴后，在大脑中产生了具有神经毒性的代谢产物——高香草酸(HVA)，而HVA可以通过血液进入脑组织，并在那里刺激微血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)。这些物质都参与了对神经元的损害过程。 研究人员还检测了15例阿尔茨海默病患者服用左旋多巴或卡比多巴的药物代谢产物HVA的水平，结果发现这15名患者服用左旋多巴后的平均血浆HVA水平明显高于正常对照组，而服用了卡比多巴的患者HVA水平虽略高于正常，但却低于服用左旋多巴的患者。血液中HVA水平的升高与患者的认知能力下降程度有关。这些发现证明，尽管左旋多巴用于治疗老年痴呆症等疾病的安全性已得到证实，但它可能在某些个体中会产生潜在的不良作用。